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儿童哮喘发作期心肌酶与心肌肌钙蛋白Ⅰ的变化及临床意义

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核心提示:  心肌缺血缺氧时,心肌酶类活动升高,支气管哮喘发作时心肌酶也有升高,但研究较少。为了解儿童支气管哮喘发作时心肌酶、肌钙蛋白Ⅰ活性的变化,笔者对我院66例支气管哮喘者发病期间心肌酶和肌钙蛋白Ⅰ(cTn Ⅰ)进行了测定,现报道如下。

  心肌缺血缺氧时,心肌酶类活动升高,支气管哮喘发作时心肌酶也有升高,但研究较少。为了解儿童支气管哮喘发作时心肌酶、肌钙蛋白Ⅰ活性的变化,笔者对我院66例支气管哮喘者发病期间心肌酶和肌钙蛋白Ⅰ(cTn Ⅰ)进行了测定,现报道如下。

  1 资料与方法  1.1一般资料 (1)哮喘组:66例支气管哮喘均为2002年3月~2008年5月因哮喘急性发作收住我院的患者。

  符合儿童哮喘诊断标准,临床无心律失常心电图、超声心动图及X线摄片未发现心脏异常,根据临床表现特点,分为轻度(A组)30例,男16例,女14例,平均年龄(8.2±4.2)岁;中度(B组)20例,男11例,女9例,平均年龄(8.5±4.3)岁;重度(C组),男8例,女8例,平均年龄(8.0±4.4)岁。(2)对照组D组:24例正常健康儿童,男11例,女13例,2~6、7~9、10~14岁各8例。

  1.2方法 哮喘组患者平均发作1.5d就诊,第2天清晨即采血进行心肌酶谱测定。所有标本运用生化自动分析仪测定,天冬氨酸转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)采用动力方法,肌酸激酶同工酶(CK-MB)采用免疫抑制法检测,cT,nI测定采用双夹心EIA法。

  1.3统计学方法 计量资料以均数±标准差(x±s)表示,进行成组设计的方差分析。如有差异再行均数间两两比较。P<0.05,有统计学意义。

  2 结果  2.1发作期心肌酶谱改变情况 A、B、C三组的AST、LDH、CK均明显升高,与对照组比较,差异有统计学意义,见表1。

  2.2发作期CK-MB、cTnI改变情况 B、C两组有明显升高,与对照组比较,差异有统计学意义,见表2。

  3 讨论  急性心肌梗死心肌炎、肌肉疾病、溶栓治疗、手术均可导致CK增高,心脏疾病、肝脏疾病、恶性肿瘤肾脏病、肌肉疾病、贫血休克均可致LDH增高。但儿童支气管哮喘的心肌酶谱改变。较少有报告。本组结果显示,哮喘发作期心肌酶谱的活动均增高,特别以LDH及CK的升高显著,都高于1倍以上。

  其机制大致是由于哮喘发作时呼吸活动增加,耗明显增加,使支气管、肺和其他组织缺氧。引起呼吸系统及其他脏器的细胞受损。导致细胞膜通透性增高。本组结果还表明,重症患儿的平均酶活性远高于轻症患儿,提示缺氧的程度和酶的升高有关。

  本组检测结果,CK-MB升高幅度较小,表明上述血清中升高的酶并非均来自心肌。因为CK-MB主要来自心肌,其特异性较好,然并非其特有,其他的组织器官如骨骼肌、舌、内脏也含少量。

  故临床上仅作参考。而cTn I是近10余年才发现的提示心肌细胞损害的特异性指标。心肌损害后主要以cTnI-C复合体释放,在血中持续时间为5~10d。

  参考值<0.2ug/L或>1.5ug/L有临床意义,研究表明,C组cTnI的均值为2.13ug/L,>1.5ug/L,提示重症儿童哮喘发作时,由于严重缺氧,心肌损害是显著的,故在治疗哮喘发作的同时,还应注意保护心肌细胞。

(实习编辑:张丽娟)

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