慢阻肺和哮喘分不清？听听大咖怎么说……| 邱忠民教授

　　慢阻肺是一种常见的、可以预防和治疗的疾病，以持续呼吸道症状和气流受限为特征，通常是由大量暴露于有毒颗粒或气体引起的气道和/或肺泡异常所致，慢性气流受限是慢阻肺的特征。患者可能会有呼吸困难、慢性咳嗽或咳痰症状。

　　哮喘是一种异质性疾病，常以慢性气道炎症为特征，包含随时间不断变化和加剧的呼吸道症状如喘息、气短、胸闷和咳嗽，同时具有可变性呼气气流受限。

　　而由于两者在临床症状上有所相同，如慢性咳嗽、咳痰和喘息，导致许多人会将两种疾病混淆，那么到底如何区别？从哪些方面入手？听听同济大学附属同济医院呼吸与危重症医学科邱忠民教授如何说！

　　如何区别，慢阻肺和哮喘？

　　首先邱忠民教授介绍了慢阻肺和哮喘的相同点：

　　定义：慢性气道疾病

　　临床症状：慢性咳嗽，咳痰和喘息

　　病理生理：阻塞性通气功能障碍

　　发病机制：慢性气道炎症和气道重构

　　治疗：规范使用抗炎和支气管扩张剂

　　两者有时会相互重叠和共同存在。掌握好两者的不同之处，有利于在临床实践过程中区别两者。

　　一、定义和临床症状

　　慢阻肺：强调气流阻塞为不可逆，呼吸困难为持续性，表现为劳力性、活动后加重。治疗上首选扩张剂。

　　哮喘：强调气流阻塞为可逆，呼吸困难为发作性，与活动或运动的关系不密切。治疗上首选吸入糖皮质激素抗炎治疗。

　　二、危险因素和病变部位

　　慢阻肺：由吸烟、感染、过敏、环境污染等因素引起。病变部位在小气道，累及肺泡。

　　哮喘：由于过敏引起。病变部位可分布在大、小气道，对肺泡累及少。

　　三、发病机制

　　慢阻肺：

　　1.吸入有害颗粒或气体引起肺内氧化应激、蛋白酶和抗蛋白酶失衡及肺部炎性反应。

　　2.激活的炎症细胞释放多种炎性介质，破坏肺结构和（或）促进炎性反应。

　　3.胆碱能神经受体分布异常等自主神经功能紊乱。

　　哮喘：

　　1.气道炎症：表现为多种炎症细胞特别是肥大细胞、嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞等在气道的浸润和聚集，并分泌多种炎性介质和细胞因子。

　　2.变态反应：变应原进入患者体内，刺激T淋巴细胞，并传递给B淋巴细胞合成特异性IgE，结合于肥大细胞、嗜碱粒细胞表面的受体。变应原再次进入体内后，使这些细胞释放多种活性介质，引起平滑肌收缩，粘液分泌增加，血管通透性增加，炎症细胞浸润。

　　3.气道高反应性：表现为气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反应，是哮喘发展的另一个重要因素。

　　4.神经机制：哮喘与β肾上腺素受体低下和迷走神经张力亢进有关，并可能有α肾上腺素神经的反应性增加。

　　四、气道炎症性质

　　慢阻肺：中性粒细胞或淋巴细胞为主的气道炎症；

　　哮喘：以嗜酸粒细胞为主的气道炎症。

　　五、肺功能

　　慢阻肺：

　　1. 不完全可逆气流受限，持续受限；

　　2. 使用支气管扩张剂后， FEV1%逐年下降加速

　　哮喘：

　　1. 可逆气流受限，可能正常；

　　2. 部分患者最终可发展为仅部分可逆的气流阻塞，FEV1%下降显著

　　六、预后转归

　　慢阻肺：由于长期气流受限，并发症多导致患者预后不佳。

　　哮喘：积极治疗，预后良好。

　　慢阻肺和哮喘，是不同的疾病！

　　2014年GINA和GOLD相继提出哮喘慢阻肺重叠综合征（ACOS）的概念，意思是指同一患者同时具备哮喘与慢阻肺多项临床特征。3年后，2017 GOLD和GINA指南再次进行重大修订，直接放弃ACOS的概念，取而代之的是哮喘慢阻肺重叠（ACO）。

　　而2020版GOLD指南不再提哮喘-慢阻肺重叠，而是强调哮喘和慢阻肺是不同的疾病。邱教授告诉我们，这一改变有可取之处。哮喘和慢阻肺确实是两种不同疾病，如果仅仅考虑重叠的情况，会混淆治疗的重点，不利于患者的恢复。

　　而指南的更新目的是希望大家更着重认识两种疾病的不同，从而使治疗策略有所改变。但目前临床上，两者并存的情况还有不少，我们也不能忽视。

　　“当遇到哮喘和慢阻肺并存时，应重点治疗哮喘，但也要兼顾慢阻肺的治疗。”邱忠民教授表示：“因为哮喘可控制性较大，通过治疗可以明显改善临床症状，生活质量可以得到较大改善。如果着重慢阻肺的治疗，忽略哮喘治疗，对患者而言，能改善的情况没有改善，获得的益处较少。”

　　但是重点治疗哮喘并不代表忽略慢阻肺，应该与患者交流，提醒患者戒烟、减少接触有害的空气等，消除这些危险因素，有利于减缓慢阻肺的发展。

　　总结

　　慢阻肺和哮喘是两种不同的疾病，尽管两者有相似之处，但不同点更多。而两者疾病也可相互重叠和共同存在，正确认识两者的不同之处，采取规范的治疗策略，是防治疾病和预防进展，改善预后的重要手段。

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