在我们的日常生活中，对于“打呼噜”这个词已经熟悉的不能再熟悉，以至于谈起自己或是身边人变成“葫芦娃”时，我们总是那么的不在意。
事实果真如此吗？现在，让我们仔细回过头来想想在我们的家人、朋友、恋人中是否也有那么些“葫芦”？你是否常因他们如雷般的交响乐让你与你所谓的美梦隔岸相望？你又是否曾认真的对待过他们的这种现象？你又是否一直认为“打呼噜是一种病，不治要人命”只是你眼中的一句医疗广告词？
我将给大家简单介绍下临床上所谓的“睡眠呼吸暂停低通气综合征（SAHS）”，让我们对“葫芦”娃一词有更进一步的了解。
睡眠呼吸暂停低通气综合征（sleep apnea hypopnea syndrome）是由多种原因导致睡眠过程中反复发生低通气和（或）呼吸中断，导致间歇性低氧血症伴高碳酸血症及睡眠结构紊乱进而使人体发生一系列病理生理改变的临床综合征。
临床上主要有三种综合征类型：
①中枢型睡眠呼吸暂停综合征（CSAS）
②阻塞型睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）
③混合型睡眠呼吸暂停（MSAS）。临床中以OSAS为最常见。
相关术语
①睡眠呼吸暂停（SA）是指睡眠过程中口鼻呼吸气流消失或明显减弱（较基线幅度下降≥90%），持续时间≥10s。
②阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）：是指口鼻气流消失，胸腹式呼吸仍然存在。主要为上气道阻塞而出现呼吸暂停，但是中枢神经系统呼吸驱动功能正常。
③低通气：睡眠过程中口鼻气流较基线水平降低≥30%并伴SaO2下降≥4%，持续时间≥10s;或者是口鼻气流较基线水平≥50%并伴SaO2下降≥3%，持续时间≥10s。
④呼吸暂停低通气指数（AHI）：平均每小时呼吸暂停与低通气的次数之和。
⑤OSAHS：每夜7h睡眠过程中呼吸暂停及低通气反复发作30次以上，或AHI≥5次/h。呼吸暂停事件以阻塞性为主，伴打鼾、睡眠呼吸暂停、白天嗜睡等症状。
OSAS对健康的影响非常之大，可累及全身多个系统损害，包括心血管系统、呼吸系统、血液系统、内分泌系统等疾病，引起重要器官器质和功能改变，严重影响患者的生活质量。由于篇幅有限，在这里主要介绍下阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）。
流行病学
OSAHS是睡眠呼吸障碍疾患中最常见的疾病之一，国外流行病学调查(简称流调)结果显示成年人患病率约为2％一4％。近年来我国对该病的流调也取得了很大进展：OSAHS在成年人中的患病率为3％一5％，香港地区30一60岁人群患病率为2.1％一4.1％。
看来，我们身边还是有很多“葫芦娃”的......
那么，打呼噜的人都有哪些较为危险的因素呢？
或许你会第一个想起，是“肥胖！”。
没错，肥胖确实是OSAHS的一个高危因素，而且男性患病率往往高于女性，其中长期吸烟、饮酒也可导致这一差异。OSAHS患者的发病机制主要为上气道的阻塞，比如鼻中隔偏曲、慢性鼻炎所致的鼻甲肥厚、鼻息肉、扁桃体肥大、悬雍垂过长、咽部狭窄、舌体肥大、下颌后缩等。除此之外，甲状腺功能低下、胃食管反流等也可导致。
XX也是“葫芦娃”，那他也是OSAHS吗？
打鼾≠OSAHS！
那么，是不是“打鼾”就一定是“睡眠呼吸暂停低通气综合征”？肯定不是的。我们应与①单纯鼾症②上气道阻力综合征③肥胖低通气综合征等相鉴别。
OSAHS有以下特点：
①夜间反复打鼾，睡眠质量差，可有夜间憋醒史。
②晨起常有口干，记忆力减退，注意力不集中，乏力，白天嗜睡，头晕、头痛等。
③可有下颌后缩、扁桃体肿大，鼻中隔偏曲，鼻甲肥厚等。
④常有冠心病、心律失常、高血压、糖尿病等并发症。
目前临床中对于睡眠呼吸暂停综合征常用的实验室检查有①血常规、血气分析。②多导睡眠图（PSG）③肺功能检查④心电图、超声心动图、上气道CT、鼻咽镜等。
对于症状明显的人，其实我们可以根据患者睡眠打鼾且有夜间呼吸暂停、肥胖、白天嗜睡、注意力不集中、上气道狭窄给出初步诊断。
当然，最好就是完善多导睡眠图，当AHI≥5次/小时并有上述典型症状者，可确诊。
做到以下几点，摆脱葫芦娃！
既然“打呼噜”有这么多的危害，那么临床上都有哪些治疗方案呢？
首先，最简单的，同时也是最基本的就是“减肥，侧卧睡觉，戒烟酒”。OSAHS的患者喝酒在我看来是一件非常严重的事情，因为睡着后在酒精的完美麻醉下，即使你睡的过程中有呼吸暂停伴缺氧，你也很难醒过来或者将一直沉睡下去，后果不堪设想。生活中就曾出现过这样真实的案例。
其次，对于药物应用方面，目前尚无疗效确切的药物。
应用无创呼吸机辅助通气无疑是治疗OSAHS最有效的方法之一。必要时手术治疗，从而解除气道阻塞及狭窄情况。
据SAHS防治指南，睡眠呼吸暂停低通气综合征（SAHS）的患者治疗目的为：①消除睡眠低氧、改善睡眠质量②防止并发症的发生③提高患者生活质量，从而改善预后。
临床案例
曾在临床中遇到一位男性患者。因为体检发现随机血糖升高，空腹6.8mmol/L入院，体型偏胖，BMI：32kg/m2。查体：血压150/85mmHg。扁桃体III°肿大，当时给人的一种感觉是这也堵得太厉害了吧。
我脑海里不时出现一个词“这人会不会有OSAHS？”
因为在呼吸科的时候跟主任查房，有时一些贪睡的病人查房时医生来了都不知道，仍然处在“鼾睡”状态。
我印象最深刻的一次是当时主任指着那位打鼾的患者说：“这人极可能有OSAHS，鼾声如雷，给他做个睡眠监测”。最后证实那位患者确实是有OSAHS的。
从那以后我就开始变得对打鼾的人较为敏感（这里告一段落，省略1000字......）。
我继续追问患者病史，确实存在夜间打鼾现象，并且最近体重增加明显，平时缺乏运动，记忆力减退，白天喜欢睡觉。
入院后当晚行睡眠监测检查。次日早上交班的时候上级跟我说那位患者报了危急值。危急值！？我当时一脸蒙圈，再怎么说患者入院时情况也不是特别差啊，是哪个化验出了问题？
后来才知道原来是PSG监测提示患者夜间重度低氧血症。好吧，已经确诊。后来予调整血糖后转呼吸科进一步治疗。
事后我在想，患者此次入院血糖高、血压高OSAHS还是有密切联系的，其实简单来讲的话就是长期夜间缺氧，可导致人体的血管内皮细胞及相关脏器细胞功能受损，当然其中的病因是不止这些的，比如肥胖的人常有胰岛素抵抗情况，发生糖尿病的风险远远高于常人。
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